2017年12月18日，博士研究生李睿鑫同学和硕士研究生吴凡同学在组会上做了文献报告，具体内容如下：
报告人：李睿鑫报告题目：A Near-Infrared andTemperature-Responsive Pesticide Release Platform through Core−ShellPolydopamine@PNIPAm Nanocomposites
主要内容：文中制备了新型核壳型PDA @ PNIPAm纳米复合材料，可以作为近红外光控释放靶向系统用于农药，首次将近红外控释技术运用到农业上，由于具有良好的近红外光谱灵敏度，成本低廉，易于制造，可以提供核心的PDA微球体，为农药提供更多的活性位点，可以替代传统的金基纳米粒子，以IMI为药物模型，环境温度和外部NIR辐照对光响应释放特性有明显的影响，核壳PDA @ PNIPAm纳米复合材料在NIR光照条件下温度升高，释放量增加。可以作为农药缓释的新的载体。
图1：PDA微球（a-c）和PDA @PNIPAm纳米复合物（d-f）的SEM图像和PDA微球（g，h）和PDA @ PNIPAm纳米复合物（i）的TEM图像。
对复合微球进行表征，电镜照片可以看出其为明显的核-壳结构。
图2.（a）原始PDA，PNIPAm和PDA @ PNIPAm在氮气氛中的TGA曲线。 （b）FT-IR光谱分析。 （c）多巴胺，PDA和IMI / PDA @PNIPAm的UV-vis光谱。（插图）多巴胺和PDA水溶液的照片。（d）PDA微球和PDA @ PNIPAm纳米复合材料在各种温度下的流体动力学直径变化。
热重分析和红外图谱证明了复合微球的成功制备，PDA与PNIPAm与单体相比具有了近红外吸收，随温度的升高粒径逐渐降低，反之亦然。
图3.在NIR光（808nm，2W / cm2）照射下，纯水和不同浓度的PDA@ PNIPAm水溶液的温度变化。
随微球浓度升高，温度升高的值逐渐增大。
图4.显示PDA @ PNIPAm和PNIPAm与各种PDA吸附IMI的动力学：NIPAm质/体比。
PNIPAm微球的吸附符合pseudo-first-order，为物理吸附，复合微球符合pseudo-second-orde其不只是物理吸附还有化学吸附。
图5.（a）从IMI / PDA @PNIPAm纳米复合材料直接加热到不同温度（15,25和40°C）不同时间段的IMI释放曲线。（b）从具有各种NIPAm和PDA比率的缓冲溶液中释放颗粒。
通过控制温度可以控制药物的释放。
图6.（a）IMI / PDA @PNIPAm纳米复合材料的IMI的累积释放曲线（具有和不具有NIR光照射（808nm，2W / cm 2））。（b）从IMI / PDA @ PNIPAm纳米复合材料重复开关周期计算的IMI释放速率。
红外对释放速率有较大的影响，可以通过控制红外光的照射达到控制释放的效果。
报告人：吴凡报告题目：Global translational reprogramming is afundamental layer of immune regulation in plants
主要内容：本文中，通过病原相关分子模式elf18处理拟南芥后，利用核糖体印迹技术对进行了全翻译组学分析，作者发现了在模式刺激免疫中，翻译过程是受到紧密调控的，并且与转录过程几乎不相关。作者从中鉴定了免疫响应中新的调控因子，证明了翻译有效性分析的合理。进一步对mRNA的序列特征分析，发现了mRNA中5’端存在控制翻译过程的保守序列，多由腺嘌呤组成，作者将其命名为R元件，并对其功能进行了详细的验证。总而言之，翻译过程的调控，是免疫响应中的一个重要的阶段。
图1：a表示载体的构建。利用TBF1基因两个上游ORFs构建载体，并转入拟南芥中。b和c证明了荧光素酶基因表达的控制发生在翻译水平，而d和e证明了TFB1的uORFs依赖于 EFR的免疫响应过程。
图2：a表示了核糖体印迹分析和RNA-seq的技术原理。b表示作者采用的衡量指标。mRNA翻译过程中，会有不止一个核糖体绑定在上面，那么核糖体的个数就能够反映出蛋白质翻译速度的快慢。因此多核糖体印记分析，就是测定被核糖体绑定的mRNA片段的数量，从而反应出蛋白质翻译的水平。RS可以反应出基因的转录水平，而RS反应出蛋白质的产量。那么翻译过程可以表示为：RFfc/RSfc，即翻译有效性TE。
图3：a.作者通过对RS和RF结果进行正态拟合，发现RS的标准差比RF的标准差小，说明了在翻译过程中受到了更加严格的控制。b. 蛋白的表达量与mRNA的丰度有很高的相关性。c. 蛋白的表达变化与转录的表达变化有一定的相关性。d. 翻译过程的变化与转录水平的变化不相关。
图4：a. R元件的序列特征。b. 利用双报告基因系统对这20个基因的翻译进行了研究，在经过ELF18诱导后，大部分的荧光酶的表达量得到了显著的升高，验证了该R元件的确是诱导了翻译过程的加速。c和d说明了删去5端R元件后，其中11个相对于野生型来说，在mRNA的水平没有得到明显提高的情况下，表达量发生了显著的提高，说明了R元件不管起到对翻译过程的控制作用，并且还是一种抑制作用。
图5. a.作者推测的R元件的作用模型，是与PAB蛋白发生绑定，在发生PTI反应时，PAB蛋白磷酸化，使R元件对翻译过程的抑制作用减小。b、c和d通过PAB基因的双突变体，证明了PAB基因对植物抗病原菌的基础抗性有抑制作用，但对诱导抗性有提高作用。但是PAB在免疫反应中的那个过程其到作用，还有待继续探索。
